Studi relativi all'esperidina

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Se ora vogliamo guardare l'evidenza umana dell'esperidina orale, sembra promuovere il flusso sanguigno (lievemente a moderatamente) e può avere un effetto più debole sulla pressione sanguigna. Detto questo, l'esperidina orale a dosi simile a quelle usate nell'uomo sembra essere un agente cardioprotettivo molto potente negli studi sugli animali e ha una protezione cerebrale comparabile contro una varietà di fattori di stress; La protezione è essenzialmente di natura antiossidante, ma sembra funzionare attraverso una risposta antiossidante genomica attualmente non caratterizzata. Oltre ai suoi effetti protettivi (in particolare nel cuore e nel cervello, ma essenzialmente estendendosi ad ogni organo), l'esperidina può essere in grado di ridurre la perdita di appetito e avere meno proprietà antiallergiche.

0,1-1 mg/kg di esperidina (intraperitoneale) sembra avere un meccanismo antidepressivo, viene metabolizzato attraverso recettori κ-oppioidi senza inibire la segnalazione attraverso Δ-oppioidi, μ-oppioidi o antagonisti κ-oppioidi periferici κ-oppioidi o caffeina adenosina, caffeina, caffeina, caffeina, caffeina, caffeina, caffeina, caffeina, caffeina, caffeina, caffeina, caffeina, caffeina, caffeina, caffeina μ-oppioidi, caffeina, caffeina, caffeina, caffeina, caffeina, caffeina, caffeina, caffeina, caffeina, caffeina di caffeina periferica E forse i recettori degli oppioidi, e ad una dose subefficace di esperidina (10 μg/kg intraperitoneale) sembra avere un effetto sinergico con la morfina ha un effetto sinergico.

Nelle cellule PC12 isolate, si sono trovate basse concentrazioni (100-1000 nm) di esperidina per attivare i fattori di crescita neuronale (Akt/ERK e CREB) e fattori antiossidanti (Seladin-1 e PGC-1α) in un modo che dipendeva dai recettori TRKA e segnalazione degli estrogeni. A causa degli effetti neuroprotettivi degli estrogeni associati ad Akt e Seladin-1, si pensa che la seladina sia un mimetico degli estrogeni con effetti neuroprotettivi, sebbene tutti questi effetti siano dipendenti da due fattori (segnalazione di TRKA ed estrogeni) e l'aumento della seladina -1 dipende interamente dalla segnalazione degli estrogeni.

L'iniezione di 0,1-1 mg/ kg di esperidina (intraperitoneale) ai topi sottoposti al test di nuoto di stress è stata in grado di esercitare effetti antidepressivi, mentre 10 μg/ kg erano inefficaci da solo, e questo è stato replicato altrove nella sospensione forzata e di coda Test, con potenza paragonabile alla prometazina (15 mg/kg iniettabile) e alla fluoxetina (32 mg/kg iniettabile), a dosi di 0,3- 1 mg/kg.

In uno studio, sono state trovate iniezioni intraperitoneali di esperidina (0,1-1mg/kg) per fornire effetti antidepressivi ma non si possono produrre effetti ansiolitici significativi e effetti ansiolitici forzati potrebbero essere prodotti in topi con alte dosi di iniezioni di esperidina (2-30 mg/kg) durante Ingestione orale di 20-100 mg/kg di esperidina, che si ritiene sia correlata alla segnalazione del recettore degli oppioidi. A meno che non sia iniettato ad alte dosi, l'esperidina non sembra avere proprietà ansiolitiche considerevoli ma intrinseche. Sembra che nella condizione specifica del danno ai nervi indotto dallo stress che porta all'ansia, potrebbero esserci proprietà che riducono l'ansia perché il danno è attenuato dall'esperidina (e l'ansia è ridotta a causa di minori danni).

I ratti somministrati per via orale a 5 mg/kg (in cui l'anoressia è stata indotta con cisplatino) sembrava ridurre il 59%la riduzione dell'assunzione di cibo osservata con cisplatino. L'esperidina ha dimostrato di inibire positivamente l'anoressia dopo la somministrazione orale in un modo che si ritiene sia mediato dalla segnalazione della 5-idrossitriptamina e dipendente dall'azione dell'ormone della crescita.

L'esperidina somministrata per via orale a 100 mg/kg per 90 giorni ai ratti giovani e anziani è stata in grado di invertire parzialmente il deterioramento degli enzimi antiossidanti osservati nel tessuto cardiaco durante l'invecchiamento, mentre i cambiamenti in questi enzimi non erano significativi nei giovani cuori; Perossidazione lipidica e carbonilazione proteica, che si ritiene sia dovuta alla maggiore espressione di NRF2 nei cuori che invecchiano che diminuiscono con l'invecchiamento (e non aumenta i giovani).

L'esperidina sembra proteggere il cuore dopo la somministrazione orale di vari stimolanti e può lavorare in modo preventivo o riabilitativo entro una settimana. Sebbene non siano disponibili studi sull'uomo, sembra sorprendentemente efficace nel ridurre la perossidazione lipidica e i marcatori della cardiotossicità.

Nell'iperlipidemia (TG basale superiore a 150 mg/dl) somministrato 500 mg G-hesperidina al giorno per 24 settimane, i trigliceridi sierici sono stati significativamente ridotti (fino al 34%) dopo quattro settimane, che sono stati mantenuti a una grandezza fissa a 24 settimane di integrazione e Normalizzato ai valori basali dopo quattro settimane di cessazione.

Nei topi che hanno subito il congelamento (tibia) e sono stati successivamente iniettati con esperidina alla dose di 50 mg/kg per sei giorni, la rigenerazione muscolare sembrava essere significativamente migliorata rispetto ai controlli.

Nei ratti sani somministrati allo 0,5% di esperidina (55 mg/kg) nella dieta per tre mesi uno studio ha osservato che nei ratti adolescenti, ma non nei ratti più anziani, l'assunzione di esperidina ha comportato un aumento della crescita ossea.

Nei giovani ratti, una dose relativamente ragionevole di esperidina (trovata in integratori o bucce arancioni) ha aumentato il tasso di crescita ossea; Questo aumento del tasso di crescita osseo non è stato osservato negli anziani con ossa completamente sviluppate.

Nei topi maschi somministrati esperidina (0,5%) o G-esperidina (dieta 0,7%) per 4 settimane, la perdita ossea associata alla carenza di androgeni è stata ridotta rispetto ai controlli.

Supplementazione orale con lo 0,5% di esperidina (circa 55 mg/kg) nei ratti ovariectomizzati (un modello di menopausa) è stata in grado di attenuare parzialmente la perdita ossea osservata dall'ovariectomia, senza alcun effetto significativo sui pesi uterini, suggerendo alcun effetto estrogenico associato; Questi effetti sono stati associati a una concentrazione plasmatica di 3,57 +/- 0,68 μm di esperidina.

L'esperidina sembra orchestrare l'aumento delle difese antiossidanti e delle proteine ​​pro-sopravvivenza attraverso la segnalazione degli estrogeni e la recitazione TrkA (recettore BDNF), che si ritiene sia il meccanismo per inibire la tossina ossidativa o la morte cellulare indotta da stress.

Nei ratti irradiati (con conseguente ridotta capacità mitocondriale del cervello e ridotta livelli di neurotrasmettitori a causa di un danno ossidativo), l'ingestione orale giornaliera di 50 mg/kg di esperidina prima e due settimane dopo 10 giorni di irradiazione è stata in grado di attenuare ossidativo (riduzione del 40% Nei tioli) e i cambiamenti del neurotrasmettitore (attenuazione del 49-60%), mentre in assenza di radiazioni, l'esperidina non ha avuto alcun effetto. È noto che la capacità mitocondriale viene mantenuta con un precarico di due settimane (50-100 mg/kg nei topi) prima dello stress test di immobilizzazione (che è noto per aumentare l'attività del NOS).

Nel cervello, l'esperidina sembra avere un effetto antiossidante, in cui l'esperidina riduce l'aumento della perossidazione lipidica durante la compromissione cognitiva, ma questo sembra essere un effetto indiretto attraverso la segnalazione di ossido nitrico (inibizione) piuttosto che un effetto antiossidante diretto.

L'esperidina sembra avere molteplici effetti neuroprotettivi a dosi orali relativamente standard, e questi sembrano anche dipendere dall'inibizione della segnalazione di ossido nitrico difettoso (che porta a difese antiossidanti e anti-infiammatorie).